具有那特征性核心折迭模式的表面蛋白复合物。它们像是一个庞大建筑群中使用同一种基础构件搭建出的不同风格楼宇。然而，这些构件是如何被癌细胞选中的？它们之间的内在联系究竟是什么？仅仅是结构相似，还是共享某种更底层的调控逻辑或功能枢纽？
更让杨平夜不能寐的，是关于“钥匙”族系的思考。
如果TIM是锁，K因子是钥匙，那么这把钥匙的工作原理究竟是什么？最早的K因子完全是在偶然的状态下发现，然后K因子注入人体后可以自动找到对应的身份锁。说明K因子在某种条件下肿瘤细胞可以自我分泌或者参与构建。
难道K因子不仅仅是标记物或干扰剂？难道它触发的是癌细胞内部某个原本就存在、但被深深压抑或绕过的终结程序？
这个想法让杨平脊背发凉。如果癌细胞本身就携带着自我毁灭的开关，只是被TIM系统维持的身份幻象和异常信号所屏蔽，那么治疗的本质可能不是从外部攻击，而是从内部唤醒。
这么说来，K因子治疗骨肉瘤的过程实际上是一个唤醒的过程，并不是歼灭，它只不过唤醒了肿瘤细胞的自毁程序。
这个发现让杨平思路豁然开朗，他的目光聚焦在三个案例上，异常兴奋。
一份来自北欧的、极其罕见的儿童软组织肉瘤样本。对这种侵袭性极强、几乎无药可治的肿瘤， K因子在体外实验中也展现了近乎奇迹的效果，超过70%的肿瘤细胞在48小时内发生典型的凋亡形态改变。但进一步分析发现，这种凋亡不依赖于经典的 caspase通路，而是伴随着线粒体膜电位的剧烈震荡和一种非典型的染色质凝集。
另一份对免疫检查点抑制剂获得性耐药的晚期黑色素瘤样本，标准K因子结合力下降。然而，当使用一种根据其TIM变体微调的针对性的改良K因子时，不仅恢复了结合，还意外地重新增敏了肿瘤细胞对原有免疫治疗的敏感性。似乎K因子结合改变了肿瘤细胞的免疫可见度。
还有一份来自凯瑟琳团队后续提供的、对PAC-FUS1靶向K因子产生早期耐药的胰腺癌类器官。耐药细胞的TIM结构并未消失，但其周围的屏蔽蛋白网络变得更加复杂。然而，当使用一种设计了跨膜结构域、能部分穿透细胞膜的增强型K因子变体时，竟在细胞内观察到了PAC-FUS1融合蛋白被异常定位和聚集，最终被自噬途径清除的现象。
三个案例，三种不同的TIM变体，三种不同思路对K因子进行改良，引发了三
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